Entrenamiento de la musculatura inspiratoria en pacientes con EPOC

Definición de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) define la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, de aquí en adelante EPOC, como “un estado patológico caracterizado por una limitación al flujo aéreo no totalmente reversible. Esta limitación al flujo aéreo habitualmente es progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal frente a partículas nocivas o gases”.

Esta limitación del flujo aéreo característico de la EPOC, es debido a la confluencia de la destrucción del parénquima pulmonar y a la enfermedad de las vías aéreas más pequeñas, estos procesos variaran en las distintas personas. La contribución de cada uno de estos procesos varía en cada persona. En cualquiera de los casos, la inflamación crónica produce cambios en las vías aéreas que sufrirán un remodelado, un estrechamiento, provoca la pérdida de las uniones alveolares a las pequeñas vías aéreas, disminuyendo la elasticidad pulmonar e induciendo así a la destrucción del parénquima. Todos estos cambios llevan a disminuir la capacidad de las vías aéreas para permanecer abiertas durante la espiración.

Síntomas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Como vemos en la definición de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, está caracterizado por una alteración funcional respiratoria, que limita el flujo aéreo espiratorio, y la presencia de síntomas característicos de esta enfermedad como son la tos, la expectoración y la disnea de esfuerzo. Estos síntomas son desarrollados a continuación.

• Tos: La tos que es un mecanismo reflejo que permite mantener la función de intercambio de gases de los pulmones que se caracteriza por una espiración violenta, y suele ser uno de los primeros síntomas que aparece en la EPOC. Inicialmente la tos puede ser intermitente, aunque posteriormente aparece todos los días. Si progresa la condición, la tos puede ser recurrente durante todo el día, aunque raramente por las noches. Además, es bastante típico en el desarrollo de la patología que se intensifique al levantarse por las mañanas.
• Expectoración: La expectoración o expulsión de secreciones se produce en la EPOC debido a un aumento de producción de moco. La hipersecreción bronquial se relaciona con el pronóstico de la EPOC, pero no es un factor determinante en la limitación del flujo aéreo. En la EPOC, las secreciones de las vías aéreas bajas no son estériles, por lo que habitualmente existen en ellas diversos tipos de patógenos, sin que ello signifique necesariamente la existencia de una infección clínicamente significativa. El riesgo radica en que esta situación pueda facilitar que otros factores externos, como la contaminación atmosférica o las infecciones víricas, desencadenen una exacerbación. Es de vital importación mantener un control del volumen y color del esputo y valorar posibles cambios en ellos.
• Disnea: La disnea es la sensación subjetiva que tiene la persona de falta de aire, por esta razón es difícil de estandarizar, ya que en cada persona puede ser diferente. La disnea es en esta patología la razón por la que los pacientes que la padecen solicitan atención médica. Además de producir mayor disconfort, ansiedad y disminución de la calidad de vida en las personas que la padecen. Suele ser descrito como falta de aire en los pulmones o dificultad para respirar.

Tratamientos farmacológicos de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

El tratamiento de la EPOC se basa pues en dos pilares fundamentales, que son el abandono del tabaco y el tratamiento sintomático con fármacos. La base del tratamiento sintomático de la EPOC son los fármacos, haciendo especial mención a los broncodilatadores inhalados, aunque también se usan corticoides inhalados y orales, mucolíticos, entre muchos otros. Los fármacos previenen y controlan los síntomas, reducen la frecuencia y gravedad de las agudizaciones y, en definitiva, mejoran la calidad de vida. Aunque también contamos con el uso de tratamientos no farmacológicos para el manejo de esta condición.

• Broncodilatadores: Los broncodilatadores representan la principal manera de tratar los síntomas que produce la EPOC. Su función es reducir el broncoespasmo, lo que reduce la obstrucción de las vías aéreas. Este tratamiento se aplica a demanda, si los síntomas son progresivos o aumentan en exacerbaciones, o pautados, para reducir los síntomas o prevenir la aparición de estos. Sin embargo, los broncodilatadores no reducen la pérdida de función pulmonar por que tampoco mejoran el pronóstico de la EPOC.
• Corticoides: Los corticoides en la EPOC se aplican en situaciones muy específicas, puesto que sus efectos no son tan óptimos como en otras patologías como el asma. Los corticoides que se aplican de manera intravenosa se utilizan en las exacerbaciones en paciente no respondedores a los tratamientos iniciales o cuando no se espera una respuesta satisfactoria debido al estado de gravedad en el que se encuentra el paciente. Por vía oral, su uso se reserva en momentos de agudización. En relación al tratamiento con corticoides inhalados, los estudios muestran que el tratamiento regular con corticoides inhalados solo resulta apropiado en pacientes con una respuesta espirométrica positiva documentada o en FEV₁ < 50% del teórico y que presenten continuas exacerbaciones que requieran el uso de antibióticos y corticoides orales.

Los tratamientos farmacológicos existentes y su forma de aplicación van a depender del fenotipo de cada paciente. Existen cuatro variaciones fenotípicas con tratamientos diferenciados, que a través del algoritmo que nos presenta la Guía Española de la EPOC podemos diferenciar en:

• Tipo A: EPOC no agudizadora con enfisema o bronquitis crónica.
• Tipo B: EPOC mixta con asma, tenga o no agudizaciones frecuentes.
• Tipo C: EPOC agudizadora con enfisema.
• Tipo D: EPOC agudizadora con bronquitis crónica.

Además, dentro de esta clasificación se realiza una valoración complementaria de la gravedad de la EPOC de manera multidimensional en la que además del FEV₁, se contemplan la frecuencia de las agudizaciones, los síntomas como la disnea y la puntuación del COPD Assessment Test (CAT). Según estas premisas se añadirán a la clasificación distintos estadios: estadio I o leve, estadio II o moderada, estadio III o grave, estadio IV o muy grave y estadio V o final de la vida.

• Tratamiento de la EPOC A: fenotipo no agudizador con enfisema o bronquitis crónica: El tratamiento de este fenotipo consistirá en uno o dos broncodilatadores que corresponderán a grupos terapéuticos diferentes. Los pacientes que no presentan exacerbaciones, en principio, no tendrán indicación de tratamiento antiinflamatorio o mucolítico.
• Tratamiento de la EPOC B: fenotipo mixto EPOC-asma: En ocasiones este fenotipo puede ser fácilmente confundible con otro tipo de perfil. Su principal característica es que presenta un mayor grado de inflamación eosinofílica bronquial dando lugar a una respuesta clínica y espirométrica mayor a los corticosteroides inhalados, a partir de aquí CI, y justifica el uso de los CI asociados a un broncodilatador de larga duración o BDLD como primera opción en el nivel de gravedad I o II con el objetivo de mejorar su función pulmonar, los síntomas respiratorios y reducir las agudizaciones si las hubiere.
• Tratamiento de la EPOC C: fenotipo agudizador con enfisema: Los pacientes que desarrollan enfisema también pueden ser agudizadores y requerirán un tratamiento dirigido a disminuir estas exacerbaciones y, además de mejorar el resto de sintomatología de la causados por esta patología. Los broncodilatadores de larga duración representan el tratamiento de primera elección, solos o combinados con otros fármacos pueden ser eficaces para reducir las agudizaciones, pero no en todos los pacientes estas medidas van a ser suficientes y precisarán una intensificación del tratamiento farmacológico.
• Tratamiento de la EPOC D: fenotipo agudizador con bronquitis crónica: La presencia de tos productiva de manera crónica es un factor reconocido que predispone a las agudizaciones en la EPOC. El primer escalón de tratamiento en nivel de gravedad I serán los broncodilatadores de larga duración, por su capacidad de reducir las agudizaciones. En el nivel de gravedad II se recomienda una terapia doble con dos tipos de broncodilatadores de larga duración, o con un broncodilatador de larga duración además de un antiinflamatorio, sea un CI o roflumilast.

Tratamientos no farmacológicos de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Además del esencial abandono del hábito tabáquico, el único tratamiento que ha demostrado su eficiencia mejorando el pronóstico de estos pacientes es la oxigenoterapia que no solo se aplica en centros sanitarios, sino que puede hacerse de forma domiciliaria. Sin embargo, este tratamiento solo se puede administrar a un grupo seleccionado de pacientes que cumplan unos requisitos estrictos, y aunque mejora el pronóstico, reduce las exacerbaciones y aumenta la capacidad de ejercicio, solo pacientes graves se van a beneficiar de él, dadas sus estrictas condiciones de aplicación. Un criterio de exclusión de esta terapia es la de seguir fumando puesto que representa un grave peligro.

La rehabilitación cardiorrespiratoria hace acopio de numerosas técnicas, ejercicios y cuidados que tienen como mantener la permeabilidad de la vía aérea, mejorar la ventilación y aumentar la eficacia de los músculos respiratorios haciendo mejorar la capacidad de ejercicio de los pacientes con esta patología y muchas otras más, y producir una mejoría en la calidad de vida de estas personas. Los resultados positivos se mantendrían en el tiempo con la práctica de ejercicios domiciliarios. Es cierto, que para mantener los efectos en el tiempo es imprescindible un compromiso del paciente dando lugar una buena adherencia al tratamiento, si no los efectos no son perdurables en el tiempo.

Epidemiología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la EPOC supone la tercera causa de muerte en el mundo. Ya en el año 2019 ocasionó la friolera de 3,23 millones de defunciones en el mundo. España no se aleja de los datos a nivel mundial puesto que se sitúa como la cuarta causa de muerte, afectando al 11,8% de la población mayor de 40 años. Pese a estos datos se estima que el 74,7% de los pacientes con EPOC permanecen sin diagnosticar.

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica genera un gasto en España de 1.176 millones euros al año en España. Esta cantidad representa en torno al 2% del presupuesto del Ministerio de Sanidad y Política Social, representando el 0,25% del PIB del país.

Musculatura respiratoria

El sistema respiratorio se puede dividir en dos componentes esenciales, por un lado, los pulmones, constituidos por las vías aéreas que se encargan de la conducción y acondicionamiento del aire que tomamos del medio y el parénquima pulmonar que es el que se encarga del intercambio gaseoso. Por otro lado, la bomba ventilatoria que es controlada por los centros respiratorios mediante conexiones nerviosas aferentes y eferentes que se conectan con los músculos respiratorios y las estructuras óseas del tórax. Los músculos respiratorios representan la parte activa de esta bomba ventilatoria, que permite movilizar volúmenes de aire con el objetivo de realizar el intercambio gaseoso.

La musculatura respiratoria, tanto inspiratoria como espiratoria, son musculatura estriada esquelética y realizan la función esencial de mantener la ventilación con un trabajo continuo. Esto implica mover una estructura elástica bastante compleja, como es el tórax, y así lograr la entrada de aire hacia los pulmones y favorecer el intercambio gaseoso. Son varios los músculos que participan en el acto de respirar, lo que exige que interactúen de manera sincrónica a pesar de su ubicación anatómica, orientación geométrica e inervación motora diferentes.

Los músculos de la pared torácica son principalmente los encargados de respiración, aunque en otros músculos extratorácicos también se ven implicados, como es el caso del pectoral mayor y el serrato anterior en las inspiraciones profundas. En la respiración basal, las dimensiones de la caja torácica se modifican por acción de la musculatura respiratoria. De acuerdo a su función podemos dividir a la musculatura respiratoria en los siguientes grupos:

Musculatura inspiratoria agonista

• Diafragma: El músculo diafragma del tórax también denominado diafragma torácico. Este músculo constituye una barrera anatómica que divide el tronco en tórax, con sus estructuras como el mediastino, del abdomen. Funciona durante la respiración cuando se contrae para ampliar la cavidad torácica y producir una presión negativa intratorácica para que los pulmones puedan expandirse y producir el llenado alveolar. Es un músculo con forma de cúpula que resulta indispensable para la respiración, siendo el principal musculo inspiratorio. La contracción del diafragma es responsable del 75-80% del movimiento inspiratorio. Durante la inhalación, el diafragma se contrae y es empujado inferiormente hacia la cavidad abdominal, donde aparece plano. Al mismo tiempo, la musculatura intercostal externa que se sitúa entre las costillas, eleva la pared torácica anterior como las asas de un cubo. El resultado es que la cavidad torácica se hace más grande y ancha, permitiendo la entrada de aire desde el exterior a través de las vías aéreas superiores. En la espiración, la caja torácica y la pared torácica realizan un descenso antero-inferior volviendo a su posición original. Durante la espiración también se produce la relajación y elevación del diafragma. Este conjunto de movimientos hace que el aire abandone los pulmones para su posterior salida del cuerpo.
• Intercostales externos: Su origen se emplaza en las costillas, desde la 1 a la 11, y se van a insertar en las costillas de la 2 a la 12. La ordenación de sus fibras se orientan hacia la línea media anterior y cada espacio intercostal comprende una costilla cefálica y una caudal, es decir una costilla superior y otra inferior. Por lo tanto, la contracción conjunta de todos los músculos intercostales externos tiene la capacidad de traccionar la costilla inmediatamente inferior en sentido caudocefálico y las rota anteriormente. El objetivo final de esta contracción es la expansión de la caja torácica. Por su función, se define a los músculos intercostales externos como musculatura agonista de la inspiración.
• Escalenos: Esta musculatura se encuentra inervada por los nervios espinales cervicales de C4 a C6. La contracción produce la elevación de la primera y la segunda costilla, contribuyendo a la expansión de la caja torácica a lo largo del eje anteroposterior, así como el eje cefálico-caudal durante inspiraciones realizadas de forma tranquila.

Musculatura accesoria de la inspiración

La mayor parte de los músculos del cuello, cintura escapular y parte superior del tórax intervienen en la inspiración en circunstancias de alta demanda.

• Esternocleidomastoideo: Se originan en las apófisis mastoides bilaterales, y se insertan en la cara interior del manubrio esternal y en el tercio medio clavicular. La contracción simultánea de ambos músculos esternocleidomastoideos eleva las clavículas y el esternón.
• Dorsal ancho: Su extensión parte de las últimas cuatro costillas, cresta iliaca y apófisis espinosas de las últimas vértebras dorsales y las vértebras lumbares hasta la corredera bicipital del húmero. Si su contracción se realiza tomando como punto fijo el húmero interviene en la elevación de las costillas ayudando en la inspiración.

Musculatura espiratoria

En situaciones de baja intensidad o baja demanda, la actividad muscular imperante corresponde con la musculatura agonista. Durante un esfuerzo respiratorio elevado como puede ser en situaciones de disnea o ejercicio físico, los músculos espiratorios también se activan. El grupo de músculos que se consideran espiratorios está integrado por los abdominales, los intercostales internos y el triangular del esternón.

• Abdominales: Realizan su contracción durante la espiración. Comienzan su contracción con un reclutamiento inicial de la musculatura transversa del abdomen y, posteriormente reclutando el resto de los músculos abdominales. Esto produce una reducción del volumen del tórax y con ello promoviendo una espiración activa. La contracción de la musculatura abdominal mejora el rendimiento del diafragma. El músculo transverso del abdomen es considerado como el principal músculo espiratorio. Su función es la de realizar un acercamiento céfalo-caudal, comprimiendo el abdomen y acercando las costillas interiores.
• Intercostales internos: Se localizan en un plano inferior a los músculos intercostales externos. El origen de estos músculos se localiza en las costillas 2 a la 12 y se insertan en las costillas desde la 1 a la 11. Cuando se contraen estos músculos, mueven cada costilla en sentido caudal, por lo que se disminuyen las dimensiones transversales de la caja torácica, ejerciendo una función espiratoria. Se reclutan sus fibras musculares cuando existe una demanda espiratoria intensa, durante el ejercicio físico o la tos.
• Triangular del esternón: Se trata de un músculo de dimensiones planas que al realizar una contracción provoca un descenso de las costillas, además de un desplazamiento cefálico del esternón y un estrechamiento del tórax, lo que aumenta la presión pleural y disminuye el volumen pulmonar. Por lo tanto, esta musculatura va a tener una función espiratoria.

(Puedes consultar el artículo completo a través del siguiente enlace: Entrenamiento de la musculatura inspiratoria en pacientes con EPOC | NPunto)

Jerónimo cursó con nostros el:

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