Anatomía y fisiología del tendón de Aquiles

El tendón de Aquiles (AT, por sus siglas en inglés) es la estructura tendinosa más robusta del cuerpo humano, formada por la confluencia del sóleo y las cabezas medial y lateral del gastrocnemio, además de contribuciones menores del músculo plantar.

Su inserción se realiza en la superficie posterior del calcáneo, mediante una entesis fibrocartilaginosa que soporta elevadas cargas durante la locomoción.

Estructura y subtendones

Un rasgo anatómico clave del tendón de Aquiles es su organización en subtendones torsionados. En particular, un metaanálisis reciente ha documentado una torsión media de aproximadamente 46´5° en este tendón, con variabilidad intersujeto significativa, lo que tiene implicaciones biomecánicas para la distribución de tensiones durante la carga. Al no ser esta torsión uniforme entre individuos, podría influir en el patrón de deformación interna bajo carga.

Esta configuración torsionada permite cierta independencia mecánica entre los subtendones, lo que facilita la distribución de fuerzas generadas por los músculos del tríceps sural (sóleo y gastrocnemios) durante diferentes tareas motoras. Además, recientes estudios in vivo han mostrado que esta estructura tridimensional compleja es clave para la eficiencia mecánica y la capacidad del tendón para adaptarse al entrenamiento.

Vascularización e inervación

La vascularización del tendón es relativamente limitada, especialmente en la zona media, lo que podría explicar por qué esa región es más susceptible a lesiones y procesos degenerativos. Además, la estructura torsionada del tendón también puede comprometer el flujo sanguíneo, especialmente en los subtendones durante la contracción, según estudios que asocian la torsión del tendón con presión intratendinosa.

En cuanto a su inervación, el tendón de Aquiles tiene terminaciones nerviosas aferentes ubicadas principalmente cerca de la unión músculo-tendinosa y de la entesis, incluyendo mecanorreceptores (receptores de Golgi), corpúsculos de Ruffini y terminaciones libres que responden al dolor. Estos elementos sensoriales permiten al tendón detectar cambios de carga y tensión, lo que es fundamental para la regulación neuromuscular y la prevención de lesiones.

Propiedades mecánicas y funcionales

Desde un punto de vista biomecánico, el tendón de Aquiles se caracteriza por una combinación de rigidez y elasticidad, que le permite almacenar energía elástica durante la fase de carga y liberarla durante la propulsión. Estudios recientes han revisado cómo estas propiedades mecánicas (rigidez, módulo de Young, histéresis) son esenciales para la amortiguación, la amplificación de potencia y la absorción de impactos durante actividades locomotoras.

En un análisis moderno del tendón humano, se ha destacado que el tendón de Aquiles contribuye a la eficiencia del movimiento no solo por su rigidez, sino también por su capacidad para modular la energía (almacenamiento y recuperación) en función de las demandas motoras, adaptándose mediante remodelado a lo largo del tiempo.

También es relevante su comportamiento viscoelástico; el tendón no es un elemento puramente elástico, sino que presenta una respuesta dependiente del tiempo cuando se aplica tensión, lo que le confiere la capacidad de disipar parte de la energía o recuperarla según la tasa de carga.

Factores de riesgo y mecanismos de lesión

La aparición de lesiones en el tendón de Aquiles es multifactorial e implica la interacción entre factores anatómicos, mecánicos, metabólicos y de carga externa. En la actualidad, la literatura reciente destaca especialmente el papel de la carga repetitiva, la insuficiente recuperación y los cambios morfológicos del tendón como los principales detonantes del proceso patológico.

Factores de riesgo intrínsecos

Uno de los factores intrínsecos más relevantes es la estructura interna del tendón, especialmente la variabilidad en la torsión de los subtendones. Se ha demostrado que una torsión más marcada puede generar patrones de deformación no uniformes durante la carga, lo que incrementa el riesgo de sobreuso debido a tensiones heterogéneas dentro del tendón.

Asimismo, la vascularización reducida en la zona media del tendón, la región con menor perfusión, puede comprometer su capacidad de reparación ante cargas repetitivas. Estudios anatómicos recientes confirman que la microvasculatura del tendón presenta zonas de hipovascularización especialmente vulnerables a la degeneración.

El estado del tejido y la composición del colágeno también influyen en la susceptibilidad a la lesión. Alteraciones en la organización fibrilar, aumento de hidratación intracelular y cambios en la proporción entre colágeno tipo I y tipo III se han asociado a menor capacidad de carga y mayor riesgo de degeneración tendinosa.

Factores de riesgo extrínsecos

En lo referente a los factores extrínsecos, la evidencia reciente señala que los incrementos bruscos de carga semanal, especialmente en corredores, son uno de los principales desencadenantes de tendinopatía aquilea. Un metaanálisis de 2024 identificó que incrementos rápidos del volumen de carrera y picos de carga acumulada se asocian significativamente a mayor incidencia de lesiones derivadas del sobreuso.

El terreno y el tipo de actividad también influyen, actividades con fase aérea repetida (running, salto deportivo) generan niveles elevados de carga elástica en el tríceps sural y en el tendón, lo que puede superar la capacidad de recuperación del tejido si no existe periodización adecuada.

Además, estudios en corredores recreativos han mostrado que en presencia de déficits de fuerza plantar flexora o alteraciones en la mecánica de la marcha, se incrementa la tensión en la unidad músculo-tendinosa, elevando el riesgo de lesión.

Mecanismos de lesión

El desarrollo de la tendinopatía aquilea se vincula a un desequilibrio entre la carga mecánica aplicada y la capacidad adaptativa del tejido. Recientes estudios mecánicos y ecográficos han confirmado que el tendón experimenta deformaciones cíclicas repetidas que, cuando superan un umbral crítico, producen desorganización fibrilar, incremento de la matriz interfibrilar y cambios celulares característicos del fenotipo degenerativo.

Además, análisis en corredores han demostrado que durante el ciclo de carga el tendón se somete a altos niveles de tensión y velocidad de estiramiento, factores mecánicos asociados a mayor riesgo de lesión si la progresión de carga no está correctamente estructurada.

Finalmente, un estudio clínico reciente mostró que las personas con historia previa de tendinopatía presentan aumento de volumen y deformación anómala en comparativa con sujetos sanos, lo que sugiere que la patología previa altera el comportamiento mecánico del tendón y puede predisponer a recaídas si no se gestiona correctamente la carga.

(Puedes consultar el artículo completo a través del siguiente enlace: Pliometría orientada a la salud del tendón de aquiles. Dosificación, progresiones y métricas básicas para rendimiento y prevención de tendinopatías | NPunto)

María cursó con nostros el:

Si quieres consultar más expertos como este, puedes hacerlo a través de nuestra página web: Expertos Fisioterapia